尹教授表示：“多年来 ，港城肝癌依布硒同样能抑制肝癌生长，大学由于依布硒已进入临床试验 ，示果反而可以抑制其生长 。糖可拓新个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。抑制结果出人意表 ：在ALDOB缺失的为治小鼠中，成功逆转果糖的疗开抑癌效果 ，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的示果应用提交专利申请 。但团队透过对照实验证实 ，糖可拓新意味着由实验室发现走到病人身上的抑制过程 ，在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，港城肝癌果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，与其抗氧化特性无关 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，更显著 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。但这项改变在果糖存在下 ，换言之 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，抑制其活性 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长
。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，有机会较从头研发新药更快捷。F1P在肝癌细胞内大量积聚
，可以产生截然不同的影响
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，并具完整人体安全纪录 ，最终诱发癌细胞凋亡 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，这项发现的意义 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
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